病理学知识点

2021-04-30 22:57:30  作者:摄影

疾病发生的三大规律:损伤和抗损伤;因果转化;局部和整体。

脑死亡五大指标:自主呼吸停止;不可逆性深度昏迷,对外界刺激无反应;脑干反射消失;脑电图呈持续平坦波形;自主性肌肉活动完全消失。(自主呼吸和脑干反射还在—植物状态)

萎缩:全身性——慢性消耗疾病及晚期恶性肿瘤

局部性——营养不良性萎缩;动脉粥样硬化引起心肾萎缩;

压迫性萎缩;肾盂积水长期引起肾实质萎缩;

废用性萎缩;骨折后肢体长期固定不活动引起肌肉萎缩;

去神经性萎缩;脑脊髓神经引起肌萎缩;

内分泌性萎缩;席汉综合征(内分泌功能下降,靶器官缺乏正常刺激)

化生类型:只发生于同源性的细胞组织,即上皮组织之间和间叶组织之间、

①鳞状上皮化生:柱状上皮(支气管粘膜上皮)、移行上皮化身为鳞状上皮;

②肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎,胃粘膜上皮发生肠上皮化生;

③间叶组织化生:纤维组织化生为软骨或骨组织(骨化性肌炎)

生理意义:①增强局部抵御刺激能力;

②降低局部组织的固有功能;

③化生原因持续存在会产生恶变。

细胞水肿:肝肾心; 肉眼观:体积变大质量增加,颜色苍白,边缘圆钝。

镜下观:病变早期,细胞质内有红染细颗粒状物质,此为肿胀的线粒体和内质网等细胞器,因此称为颗粒性样变;

严重时,细胞肿胀,胞质异常疏松透明,胞核肿胀,称为气球样变或水样变,如病毒性肝炎。

玻璃样变性:三个类型:①结缔组织(瘢痕组织;动脉粥样硬化纤维斑块;坏死组织)

②细动脉壁(良性高血压,糖尿病的肾脑脾中的细小动脉)

③细胞内(肾小管上皮细胞;酒精性肝病是肝细胞)

坏死的细胞核病理变化:核固缩;核碎裂;核溶解。

坏死类型:①凝固性坏死-心肝肾脾等实质器官;

-肉眼观-灰白灰黄,质坚,界限清楚,充血出血带;

-镜下观-细胞微细结构消失,组织轮廓一定时间内存在。

②液化性坏死-富含水分和磷脂的组织;脑软化或细菌感染引起的脓肿;

③纤维素样坏死-镜下表现细丝状、颗粒状;

-风湿病、恶性高血压;

④干酪样坏死-结核病,病灶脂质较多;

-肉眼观-淡黄,状似干酪,质软;原有结构消失。

⑤坏疽- 名解:较大范围组织坏死并伴发腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色;

类型:1.干性-动脉阻塞但静脉回流仍然通畅的四肢末端;坏死区干燥皱缩呈黑色,界限清楚,腐败菌感染较轻;

2.湿性-与外界相通的脏器(肺肠子宫阑尾)或动脉阻塞且静脉回流受阻的四肢;坏死区水分多,肿胀明显,呈黑绿色,界限不清,腐败菌繁殖。

3.气性-深达肌肉的开放性创伤;产气荚膜杆菌。

结局:溶解吸收;分离排出;机化;包裹、钙化。

组织细胞再生能力排序:1.不稳定细胞:表皮、淋巴、造血、粘膜、腺体的上皮细胞;

稳定细胞:腺体(肝肾胰腺汗腺皮脂腺)的实质细胞及间叶组织细胞(成纤维细胞、骨母、软骨母、平滑肌、内皮);

永久性细胞:神经细胞、骨骼肌和心肌细胞。

肉芽组织:定义-指由新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织

成分:新生毛细血管;成纤维细胞;炎细胞;

作用:1.抗感染,保护创面;

2.填补创口及其他组织缺损;

3.计划或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物;

结局:形成瘢痕组织

第三章 局部血液循环障碍

淤血后果:淤血性水肿;淤血性出血;实质细胞损伤;淤血性硬化。

肺淤血:左心衰竭是,左心输出量减少,左心腔内血量增加,肺静脉回流受阻,引起肺淤血;

急性肺淤血:肺体积增大,颜色暗红,且开始有红色泡沫状液体流出;光镜下:肺泡隔毛细血管扩张充血,可伴有肺泡隔水肿,部分肺泡腔内充满水肿液及漏出的红细胞;

慢性肺淤血:体积增大,重量增加,颜色暗红,质地变硬;

镜下:肺泡壁变厚及纤维化,肺泡腔内含淡红色水肿液,还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞即心衰细胞,肺泡壁内毛细血管扩张充血。

肝淤血:右心衰竭,右心输出量减少,右心腔内血量增加,肝静脉回流受阻,引起肝淤血

急性肝淤血:体积增大,色暗红;光镜下:小叶中央静脉及肝窦扩张充血,严重时可见小叶中央坏死,门管区缺氧较轻发生肝脂肪变性;

慢性肝淤血:体积增大,重量增加,色暗红,质地变实。切面出现红黄相间的花纹状结构,状似槟榔的切面,故称槟榔肝。

镜下:肝小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血、出血。肝小叶中央区的肝细胞因缺氧和受压发生萎缩甚至消失,小叶周围的肝细胞脂肪变性。

血栓形成的条件:心血管内皮细胞的损伤;血流状态的改变;血液的高凝状态。

血栓类型:血小板黏集堆的形成是血栓形成的第一步。

①白色血栓:血小板黏附聚集于受损的心血管内膜出,并不断增大。(急性风湿性心内膜炎)

肉眼:灰白色,表面粗糙,质硬,与血管壁紧密黏着;

光镜:由血小板和少量纤维素构成,常位于血流较快的心瓣膜、心腔和动脉内。在静脉中,白色血栓位于血栓的起始部,即构成延续性血栓的头部。

②混合血栓:灰白色的血小板和纤维素层及暗红色的红细胞层交错而构成的血栓;是静脉延续性血栓的体部。(动脉瘤、室壁瘤的附壁血栓)

肉眼:粗糙、干燥的圆柱状,与血管壁黏着,有时可见灰白色与红褐色相间的条纹;

光镜:血小板小梁呈珊瑚装,表面有许多中性粒细胞黏附,小梁之间纤维素成网状,网眼内含有大量红细胞和少许白细胞。

③红色血栓:随着混合血栓逐渐延长增大,阻塞血管腔,其下游的血流停止,迅速凝固形成红色血栓,构成延续性血栓的尾部。

肉眼:色暗红,新鲜红色血栓湿润,有弹性;陈旧的红色血栓由于水分被吸收,变得干燥易碎,失去弹性,易于脱落,造成血栓。

光镜:为大量红细胞,可见少量纤维素及分散于其中的血小板。

④透明血栓:发生于微循环的毛细血管及小小静脉中,主要由纤维素构成,见于弥漫性血管内凝血。

栓塞:名解:循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液流动阻塞血管腔的现象。

类型:①血栓栓塞-

1.肺动脉栓塞:

栓塞来源:下肢深部静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。

栓塞部位及结果:a.肺动脉小分支:一般情况无症状,侧支循环代偿;若栓塞前存在肺淤血,则引起肺组织出血性梗死;若长时间发生小的肺动脉栓塞,可引起肺动脉高压、右心衰竭。

帅色肺动脉主干或大感知,病人呼吸困难、发绀、休克可赢急性呼吸循环衰竭而猝死;

栓子小但数目多,可引起右心衰竭(急性肺源性心脏病)而猝死

2.体循环动脉栓塞:

栓塞来源:左心的附壁血栓、动脉粥样硬化溃疡和动脉瘤的附壁血栓。

部位及结果:a.下肢,缺乏有效侧支循环时可局部梗死;b.冠状动脉或脑动脉分支,可危及生命。

②脂肪栓塞

栓塞来源:长骨粉碎性骨折和脂肪组织的严重创伤、烧伤释放出游离脂肪滴;糖尿病血脂过高、酗酒和慢性胰腺炎。

部位及结果:直径大于20μm进入右心到肺,引起肺动脉分支、小动脉和毛细血管的栓塞;直径小于20μm进入左心到体循环的分支,引起器官栓塞,如脑血管栓塞,引起脑水肿等。

少量脂肪滴无碍,大量进入肺循环,引起右心衰竭和肺水肿,引起呼吸困难。

③气体栓塞

空气栓塞:

栓塞来源:外界空气有静脉破损进入血液,如手术、输液、气胸、分娩等。

部位及结果:空气与血液混合成泡沫状,血液循环障碍,呼吸困难、发绀;

氮气栓塞(减压并或沉箱病):

栓塞来源:人体从高气压环境循序进入常压或低气压环境,原来溶解于血液和组织液中的大量气体迅速游离出来,氮气字体液内溶解缓慢,导致在学业和组织中形成无数小气泡或者融合形成大气泡,形成气体栓塞。

部位及结果:a.肌肉肌腱或者韧带,引起肌肉关节疼痛;

心脑肺肠,缺血和梗死;

骨,尤其脂肪多的胫骨股骨和肱骨发生缺血坏死,痉挛性疼痛.

④其他栓塞P34

炎症

炎症:名解 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应;

三大基本病理变化:变质-炎症局部组织发生的变性和坏死;

渗出-炎症局部组织血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔粘膜表面或体表;

生理意义:有利:(1)稀释细菌毒素;(2)给局部带来补体抗体;(3)纤维素网形成 :a.阻止细菌扩散;b.成为修复支架;不利:压迫、 机化粘连

增生

炎症类型:P46/47全文阅读

①变质性炎:急性重型肝炎(肝细胞中毒);流行性乙脑炎(神经细胞)

②渗出性炎:1.浆液性炎:水疱、关节腔积液、卡他症状

2.纤维素性炎:发生在粘膜的称假膜性炎,如咽白喉;浆膜和粘膜

-气管白喉、细菌性痢疾;发生在心包腔的纤维素

性炎,渗出的纤维素随着心脏搏动被牵拉成绒毛状

附着于心包膜表面,称为绒毛心;发生肺,大叶性

肺炎。

3.化脓性炎:名解-以大量中性粒细胞渗出为主,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症;

蜂窝织炎-发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,多由溶血性链球菌引起,常发生在皮下、肌肉、阑尾处。病理表现:组织内有大佬中性粒细胞弥漫浸润,与健康组织界限不清;

化脓:局限性化脓性炎伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,多发生在皮下、肺脑肝处。病理表现:炎区渗出物中有大量纤维素网,造成炎症局限,炎区内坏死组织液化形成脓液,周围肉芽组织反应性增生形成脓肿壁,围成脓腔

表面化脓和积脓:黏膜和浆膜表面;黏膜性化脓-脓性卡他、化脓性支气管炎、尿道炎、脑膜炎;

出血性炎:细菌性感染;,炎症反应剧烈,大量红细胞渗出(鼠疫、流行性出血)

③增生性炎:1.非特异性增生性炎;2.特异性增生性炎;

发热的三个时相:体温上升期;高温持续期;体温下降期。

按休克发生的始动环节分类:1.低血容量性休克;2.心源性休克;3.血管源性休克;

休克过程:早期:少灌少流,灌少于流;

休克期:多灌少流,灌多于流;

休克晚期:不灌不流,灌流停止;

微循环在休克是变化的代偿意义:1.维持动脉血压;2.保证心脑等重要器官的血压供应;

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